Витамин D и его роль в лечении гипотиреоза щитовидной железы

Витамин D и его роль в лечении гипотиреоза щитовидной железы

Роль витамина D в здоровье костей хорошо известна, поскольку дефицит витамина D является причиной подавляющего большинства случаев рахита и остеомаляции. Происхождение, транспорт, метаболизм и действие витамина D имеют много общего с таковыми у других стероидных гормонов. Недавние достижения в измерении метаболитов витамина D, диагностике дефицита витамина D, фундаментальных и клинических исследованиях привели к пониманию того, что витамин D наряду с ролью в метаболизме костной ткани играет важную роль в других физиологических процессах организма, в том числе связанных с эндокринной системой .

Внескелетные (плейотропные) эффекты витамина D вызывают значимый интерес в течение последних нескольких десятилетий, с быстро растущим количеством публикаций, в том числе работ с использованием клеточных линий и доклинических моделей заболеваний. Эти исследования были частично обусловлены наблюдениями, что как рецептор к витамину D (VDR), так и CYP27B1, фермент активации витамина D, присутствуют в большом количестве клеток и тканей, не связанных с классическими тканями-мишенями для витамина D . Кроме того, исследования показывают, что 1,25(OH)₂D регулирует экспрессию многочисленных генов, не связанных с гомеостазом кальция .

Этот обзор будет сосредоточен на последних данных о роли витамина D в заболеваниях эндокринной системы, включая заболевания щитовидной железы, сахарный диабет 1-го и 2-го типов, ожирение и метаболический синдром.

Происхождение, транспорт, метаболизм и действие витамина D

Существует две формы витамина D: витамин D₃(или колекальциферол) и витамин D₂(или эргокальциферол). Первый в основном синтезируется в коже 7-дегидрохолестеринредуктазой при воздействии ультрафиолетового излучения B (UVB), а также может быть получен из нескольких пищевых источников животного происхождения (в основном жирной рыбы), тогда как последний продуцируется растениями и грибами .

Обе формы витамина D транспортируются в печень, где превращаются в 25-гидроксивитамин D (25(OH)D, или кальцидиол) ферментами с 25-гидроксилазной активностью (CYP27A1 и CYP2R1). 25(OH)D является основной циркулирующей и депонируемой формой витамина D. Уровни этого метаболита в сыворотке признаны лучшим маркером для измерения статуса витамина D в организме . Многими профессиональными обществами принято, что дефицит витамина D обычно определяется как уровень 25(OH)D 2D, или кальцитриол) с помощью 1α-гидроксилазы (CYP27B1) в почках. Активность фермента 1α-гидроксилазы находится под строгим контролем паратиреоидного гормона (ПТГ) и подавляется высокими уровнями 1,25(OH)₂D и фактора роста фибробластов 23 (FGF23). Кроме того, 1,25(OH)₂D инактивируется 24-гидроксилазой (CYP24A1) . Однако другие типы клеток, включая иммунные, также экспрессируют 1α-гидроксилазу и способны превращать неактивный 25(OH)D в активный 1,25(OH)₂D либо аутокринным, либо паракринным способом без указанной выше регуляции обратной связи .

Связанные вопросы и ответы:

Что такое гипотиреоз щитовидной железы

По уровню поражения различают

1. Первичный гипотиреоз: развивается вследствие врожденного (агенезия или дисгенезия щитовидной железы) или приобретенного нарушения функции щитовидной железы – в результате аутоиммунного тиреоидита (что наиболее часто), а также оперативного удаления щитовидной железы, терапии радиоактивным йодом; инфильтративных и воспалительных заболеваний, в исходе подострого, послеродового и безболевого тиреоидитов; нарушения синтеза тиреоидных гормонов из-за врожденных дефектов, тяжелого дефицита или избытка йода,  на фоне приема тиреостатиков, препаратов лития и др.
2. Вторичный гипотиреоз – развивается вследствие нарушения функции аденогипофиза;
3. Третичный гипотиреоз – развивается из-за нарушения гипоталамических структур;
4. Периферический гипотиреоз — редкая форма гипотиреоза, которая возникает из-за тканевой резистентности к тиреоидным гормонам, нарушения конверсии тироксина (Т4) в трийодтиронин (Т3).

По степени тяжести клинических проявлений :

1. Манифестный — отмечается повышение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) при сниженных значениях свободного тироксина (Т4), при этом уровень трийодтиронина (Т3) может быть нормальным или сниженным, чаще всего имеются
2. Осложненный — повышенный уровень ТТГ и сниженный уровень Т4 свободного сопровождается развернутой клинической картиной гипотиреоза и различными осложнениями: сердечной недостаточностью, полисерозитом, кретинизмом, гипотиреоидной комой.
3. Cубклинический — отмечается повышение уровня ТТГ крови при нормальных значения Т4 и Т3, клинические проявления гипотиреоза отсутствуют, могут иметь место неспецифические симптомы.

По длительности течения различают:

1. Транзиторный гипотиреоз – это короткий эпизод снижения функции щитовидной железы, он может быть индуцирован приемом амиодарона (кордарона), также может развиться в результате подострого, безболевого, послеродового тиреоидитов, гипотиреоз, возникающий у пациентов с тяжелыми хроническими воспалительными заболеваниями, у онкологических больных.
2. Перманентный гипотиреоз.

Как витамин D влияет на работу щитовидной железы

На сегодняшний день витамину D (25-гидроксивитамин D) уделяется особое внимание. Все потому, что он является непосредственным участником многих процессов, протекающих в организме человека.

Так, например, в ряде исследований было показано, что дефицит витамина D связан с некоторыми аутоиммунными заболеваниями (рассеянный склероз, болезнь Крона, ревматоидный артрит, системная красная волчанка и сахарный диабет 1 типа). Кроме того, некоторые формы аутоиммунного тиреоидита (болезнь Грейвса и тиреоидит Хашимото) связаны с его дефицитом. Известно, что недостаток витамина D связан с объемом щитовидной железы и продолжительностью тиреоидита Хашимото. С болезнью Грейвса, известной в России как как диффузный токсический зоб или Базедова болезнь, ситуация иная - показана отрицательная взаимосвязь уровня витамина D и объема щитовидной железы. Предполагается, что один из возможных механизмов, лежащих в основе ассоциации между концентрацией витамина D и рецидивом болезни Грейвса, заключается в его превращении в активную форму – кальцитриол. Кальцитриол подавляет выработку антител к рецептору тиреотропного гормона (анти-рТТГ), способствуя возникновению ремиссии болезни Грейвса.

В медицинском журнале Medicine (Baltimore), было опубликовано исследование, проведенное на базе университетской больницы Чунг-Анг (Сеул, Южная Корея), в котором приняли участие 143 пациента, принимающих антитиреоидные препараты. У 95 человек наблюдался рецидив болезни Грейвса. Уровни витамина D определяли на иммуннохемилюминесцентном анализаторе Siemens Advia Centaur XPT (Siemens Healthcare Diagnostics Inc., Tarrytown, NY). Концентрацию анти-рТТГ измеряли методом радиоиммуноанализа (BRAHMS GmbH, Hennigsdorf, Germany). Было показано, что после отмены тиреостатиков, низкие уровни витамина D (

Мнение специалиста: несомненно, полученные результаты, имеют некоторые ограничения. Одним из них является тот факт, что все пациенты проживали непосредственно в городской среде, а потому заведомо имели низкие уровни витамина D. Другой фактор заключается в отсутствии учета информации о возможных влияниях полиморфизмов гена VDR ApaI, BsmI, и FokI, экспрессируемого Т-клетками, В-клетками и антиген-презентирующими клетками. В целом, последующее применение полученных данных может значительно повлиять на принятие клиническим врачом решения относительно лечения болезни Грейвса, взяв за основу регулярную оценку статуса витамина D.

Может ли витамин D помочь в лечении гипотиреоза

Фото: Shutterstock

Для лечения гипотиреоза требуется заместительная гормональная терапия с помощью синтетического гормона щитовидной железы левотироксина натрия . По своим свойствам он практически не отличается от гормона тироксина, который вырабатывается в организме человека.

Цель лечения – повысить уровень тиреотропного гормона (ТТГ) и тиреиодных гормонов в организме до нормальных значений и поддержать их стабильную концентрацию. Препараты левотироксина натрия выпускаются разными производителями, поэтому отличаются друг от друга технологией изготовления и составом вспомогательных веществ, что значительно влияет на их биодоступность – способность усваиваться организмом. Поэтому нельзя самостоятельно менять один препарат на другой даже в аналогичной дозировке.

Препарат левотироксина натрия должен назначать врач. Он же подбирает дозировку с учетом причины возникновения гипотиреоза, веса пациентки, наличия у нее сопутствующих заболеваний. Если пациентка принимает другие лекарства, этот факт обязательно учитывается.

Как часто нужно принимать витамин D при гипотиреозе

При гипотиреозе и гиповитаминозе принимают два вида препаратов витамина D - на основе холекальциферола и кальцитриола. Первая группа препаратов содержит неактивную форму микронутриента, при которой передозировки практически не возникает. Это позволяет принимать препараты длительное время, мягко восполняя дефицит витамина D.

Вторая группа препаратов содержит активную форму микронутриента, приём которой показан при критическом уровне данного элемента в кровяном русле. Такие средства назначаются специалистом после проведения обследования. При этом лечение должно контролироваться сдачей анализов для отслеживания положительной динамики.

Нормализовать показатели крови, устранить дефицит витамина, тем самым защищая щитовидную железу, можно биологически активными добавками.

Человек в среднем должен получать 600-1000 МЕ витамина за сутки. Однако при гипотиреозе данную норму увеличивают до 2000 и более. Всё зависит от решения врача, степени тяжести болезни, сопутствующих факторов.

Если неправильно определить дозу, можно столкнуться с симптомами передозировки в виде снижения аппетита, повышенной нервозности, болях в мышцах и суставах, учащённым сердцебиением, тошнотой, позывами к рвоте. Также возможны следующие симптомы: сухость во рту, жажда, помутнение в моче, кожный зуд.

Может ли избыточное потребление витамина D привести к проблемам с щитовидной железой

Избыток витамина D приводит к гиперкальциемии –повышенному содержанию кальция в крови. Длительная или хроническая гиперкальциемия, в свою очередь, чревата кальцификацией (обызвествлением) тканей, причем это касается таких жизненно важных органов, как почки, сердце, кровеносные сосуды, легкие.

Соответственно, гипервитаминоз D может привести к тяжелым нарушениям в сердечнососудистой системе (аритмия, гипертензия, кальцификация сердечных клапанов), почечной недостаточности, а также угнетению центральной нервной системы, что может чередоваться с приступами психомоторного возбуждения и/или эпилептиформными судорожными припадками, а результировать комой. К прогрессирующей симптоматике гипервитаминоза легко присоединяются пневмонии и другие инфекции, диабетоподобная симптоматика, субфебрилитет, тахикардия, нарушения пищеварения и пр .

И для взрослых, и особенно для детей первого года жизни острая сердечная или почечная недостаточность, возникшая в рамках описанной клинической ситуации, нередко оказывается фатальной.

Хронические, симптоматически более мягкие и медленно прогрессирующие формы гипервитаминоза D проявляются, как правило, вялостью, слабостью, эмоциональной неустойчивостью, диссомнией (нарушениями сна), мышечно-суставными болями. Избыток кальция и фосфора приводит к утолщениям и деформациям костных структур. Есть данные о том, что повышенная в течение длительного времени концентрация витамина D существенно повышает онкологические риски, а у детей сказывается на умственном и физическом развитии .

Какие другие методы лечения гипотиреоза могут быть использованы вместе с витамином D

Подробное описание

Тиреоидит Хашимото (HT), также известный как хронический лимфоцитарный или аутоиммунный тиреоидит (AITD), представляет собой тип хронического аутоиммунного заболевания щитовидной железы, которое связано с различной степенью гипотиреоза, продукцией тиреоидных аутоантител и лимфоцитарной инфильтрацией. В Китае показатель заболеваемости с каждым годом демонстрировал тенденцию к росту. Для большинства пациентов с гипотиреозом АГ синтетический левотироксин (ЛТ4) (впервые кристаллизованный Кендаллом в 1915 г., коммерциализирован в 1930-х годах и серийно произведенный в 1960-х годах) остается единственным эффективным препаратом для пациентов с АГ. Лечение работает для большинства пациентов, но все еще остается спорным. Пищевые добавки с витамином D оценивались как способ защиты щитовидной железы от аутоиммунного повреждения, но результаты рандомизированных клинических испытаний неубедительны. Клинические исследования показали, что добавка витамина D3 имеет уникальное преимущество в снижении титров антител к ТПО. В 2014 году в рекомендациях AACE (Американской ассоциации клинических эндокринологов) указывалось, что витамин D можно использовать в качестве дополнительного лечения тиреоидита Хашимото. Распространенность дефицита витамина D у пациентов с АГ достигает 50-90%. Исследования показали, что ВД широко используется in vivo. ВД может быть использован в качестве иммунного фактора для участия в процессе иммунной регуляции. Клетки иммунной системы (В-клетки, Т-клетки и антигенпрезентирующие клетки) могут синтезировать активные метаболиты витамина D за счет экспрессии 1α-гидроксилазы (CYP27B1), проявляющей иммуномодулирующие свойства. Кроме того, исследования показали, что рецептор витамина D (VDR) обнаружен не только в костях, почках и кишечнике, но и в иммунной системе (Т- и В-клетки, макрофаги и моноциты), репродуктивной системе, эндокринной системе, мышцах. , мозг, кожа и печень. Экспрессия рецептора витамина D в этих клетках предполагает локальную роль витамина D в иммунных реакциях. Существующие генетические исследования показали, что большая часть VDR может быть ограничена белками, связывающими CYP1α и витамин D, что демонстрирует взаимосвязь между полиморфизмами генов VDR, DBP и CYP1α и аутоиммунной системой щитовидной железы, которые влияют на Т- и В-лимфоциты, дендритные клетки и макрофаги, а также ферменты с CYP1α и VDR. Поэтому витамин D считается иммуномодулятором.

Клинические исследования подтвердили, что дефицит витамина D чаще встречается у пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы (АИТЗ), как у детей, так и у пожилых людей, как в низких, так и в высоких широтах. Сочетание витамина D с антитиреоидными препаратами или тиреоидными гормонами может помочь в лечении АИТ за счет подавления аутоиммунных реакций и снижения уровня аутоантител к щитовидной железе в сыворотке крови. Однако исследования показали, что дефицит витамина D не связан с АИТ, особенно на ранней стадии АИТ. Тем не менее, исследование, основанное на сообществах азиатских индейцев, обнаружило лишь слабую обратную связь между значениями 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови и титрами антител к ТПО. Метаанализ 2015 года показал, что дефицит витамина D преобладает у пациентов с АЗИТ и что у этих субъектов низкий уровень 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови, что позволяет предположить, что более низкий уровень 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови связан с заболеванием АЗИТ.

Существует сложная взаимосвязь между ГТ и 25-гидроксивитамином D в сыворотке. Неясно, является ли снижение уровня 25-гидроксивитамина D в сыворотке одной из причин гипотиреоза при ГТ или следствием ГТ.

Как витамин D влияет на уровень тиреоидных гормонов при гипотиреозе

Витамин А образуется в организме из бета-каротина, поступающего с продуктами питания. При гипотиреозе скорость образования витамина замедляется. При недостаточном количестве витамина А возникают проблемы со зрением, ослабевает иммунитет, а также развиваются осложнения с обменными процессами.

Витамин Е оказывает влияние непосредственно на ткани щитовидки. Его нехватка может привести к разрушению тканей органа и появлению таких опасных последствий, как диффузный зоб.

Когда организм обеспечен необходимым количеством витамина, то это способствует нормализации функционирования как щитовидки, так надпочечников и гипофиза. Немаловажен тот факт, что витамин является природным антиоксидантом и положительно влияет на укрепление иммунитета.

Витамины группы В обеспечивают нормальную работу эндокринной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем. Также они принимают участие в обменных процессах.

Особенно важны при гипотиреозе витамины В12, В9 и В6. Витамин В12 доставляет йод в щитовидную железу, которая вырабатывает из него свои гормоны. Кроме того, он необходим для продуцирования гипофизом тиреотропного гормона, стимулирующего синтез гормонов щитовидки.

Сочетание витаминов В12и В9 служит источником допамина – вещества, помогающего бороться с депрессией, которая у больных гипотиреозом развивается очень часто. Витамин В6 принимает активное участие в обменных процессах и необходим для полноценной работы эндокринной системы.

Витамин D необходим для синтеза гормона Т3, укрепления иммунитета и усвоения организмом кальция. Для того чтобы кальций оседал в костной ткани, а не артериях, витамин D необходимо употреблять совместно с витамином калия. Витамин С регулирует синтез гормонов щитовидки в условиях депрессии и повышает иммунитет.

Может ли витамин D помочь уменьшить симптомы гипотиреоза

Что такое гипотиреоз и почему он возникает

Гипотиреоз - это расстройство, которое возникает из-за нехватки гормонов щитовидной железы. Это заболевание может быть очень опасным, так как щитовидная железа играет важную роль в регуляции обмена веществ в организме. В этой статье мы рассмотрим все основные аспекты гипотиреоза: от его причин и симптомов до методов лечения и возможных осложнений.

Гипотиреоз может возникать по многим причинам. Одной из наиболее распространенных причин является аутоиммунный тиреоидит - заболевание, при котором иммунная система направляет свои атаки на щитовидную железу, что приводит к ее воспалению и уничтожению.

Также г ипотиреоз может быть вызван другими причинами, такими как:

1. Радиационная терапия головы или шеи

2. Хирургическое удаление щитовидной железы

3. Врожденные аномалии щитовидной железы

4. Лекарства, такие как амидарон, литий и интерферон

Симптомы гипотиреоза

Гипотиреоз может проявляться многими различными симптомами. Вот некоторые из них:

1. Усталость и слабость

2. Снижение памяти и концентрации

3. Прибавление в весе

4. Холодные руки и ноги

5. Сухость кожи

6. Волосы становятся тонкими и ломкими

7. Запоры

8. Нерегулярный цикл менструации у женщин

9. Депрессия и раздражительность

10. Плаксивость

11. Нарушение репродуктивной функции - угроза невынашивания, вплоть до бесплодия

Какие бывают формы гипотиреоза?

Гипотиреоз может быть первичным, вторичным и третичным.

Первичный гипотиреоз - это самая распространенная форма болезни, которая возникает из-за проблем с щитовидной железой. Обычно, это происходит из-за аутоиммунных заболеваний, наследственности или радикальных методов лечения щитовидной железы, таких как хирургическое удаление.

Вторичный гипот иреоз вызывается дефицитом стимулирующего гормона щитовидной железы (ТТГ), который вырабатывается гипофизом.

Третичный гипотиреоз возникает из-за дефицита гормона, регулирующего выработку ТТГ - гипоталамического тиролиберина.

Как диагностировать гипотиреоз?

Гипотиреоз – это серьезное заболевание, которое требует точной диагностики и своевременного лечения. Первым шагом в диагностике является обследование пациента и сбор анамнеза. Врач обязательно уточнит все возможные симптомы и жалобы, а также проведет осмотр щитовидной железы. Далее, назначается лабораторное и инструментальное обследование.

Лабораторное обследование включает в себя анализы крови на уровень гормонов щитовидной железы – тиреоидных гормонов Т3 и Т4, а также гормона, который вырабатывается гипофизом для стимуляции щитовидной железы – ТТГ. Если уровень тиреоидных гормонов снижен, а уровень ТТГ повышен, то это говорит о гипотиреозе.

Инструментальное обследование включает в себя ультразвуковое и радиологическое исследование щитовидной железы. УЗИ помогает определить размеры, форму, структуру и плотность щитовидной железы. Рентгенография грудной клетки может помочь выявить наличие узлов, а также оценить состояние легких и сердца, которые могут быть повреждены в результате длительного гипертиреоза.

Для диагностики гипотиреоза используются следующие анализы крови:

1. Анализ уровня тиреоидных гормонов. Этот анализ позволяет оценить уровень гормонов щитовидной железы в крови. При гипотиреозе уровень этих гормонов снижается.

2. Анализ уровня тиреостимулирующего гормона (ТТГ). Этот анализ позволяет оценить, насколько хорошо работает гипофиз. При гипотиреозе уровень ТТГ повышается.

3. Анализ на наличие антител к щитовидной железе. Этот анализ позволяет оценить наличие антител, которые атакуют щитовидную железу. Высокий уровень антител свидетельствует о наличии аутоиммунного гипотиреоза.

4. Анализ на наличие тиреоглобулинных антител. Этот анализ позволяет оценить наличие антител, которые атакуют тиреоглобулин, белок, который производится щитовидной железой. Высокий уровень тиреоглобулинных антител свидетельствует о наличии аутоиммунного гипотиреоза.

5. Анализ на уровень холестерина. При гипотиреозе уровень холестерина может повышаться.

6. Анализ на уровень кальция в крови. При гипотиреозе уровень кальция в крови может снижаться.

7. Анализ на уровень железа в крови. При гипотиреозе уровень железа в крови может снижаться.

8. Физическое обследование пациента включает в себя оценку пульса, кровяного давления, температуры тела, а также проверку на наличие отеков.

9. Анализ уровня кальцитонина – гормона щитовидной железы, который образуется в парафолликулярных клетках (С-клетках), один из важнейших регуляторов кальций-фосфорного обмена.