Лечение гипотиреоза: основные препараты и их эффективность

Лечение гипотиреоза: основные препараты и их эффективность

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ : все пациенты с данным диагнозом лечатся на амбулаторном уровне
Немедикаментозное лечение: нет
Медикаментозное лечение:
Основное лекарственное средство – левотироксин натрия 25, 50, 75, 100, 125, 150 мкг в табл.
Стартовая суточная доза при манифестном гипотиреозе:
· у пациентовдо 60 лет – 1,6-1,8 мкг/кг;
· у пациентов с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы и старше 60 лет - 12,5-25 мкг с последующим увеличением на 12,5-25 мкг каждые 6-8 нед.
Принимать утром натощак не позже, чем за 30 мин до приема пищи. После приема тиреоидных гормонов в течение 4 часов избегать приема антацидов, препаратов железа и кальция.
Подбор поддерживающей дозы производят под контролем общего состояния, частоты пульса и определения уровня ТТГ крови при первичном гипотиреозе, св. Т4 – при центральной форме.
Первое определение производится не ранее 6 недель от начала терапии, далее до достижения эффекта – 1 раз в 3 месяца.
После достижения клинико-лабораторного эффекта для определения адекватности дозы левотироксина исследование ТТГ или свТ4 производят 1 раз в 6 месяцев.
Заместительные дозы Т4 для взрослых - 50-200 мкг/сут, в среднем - 125 мкг/сут.
После тиреоидэктомии по поводу рака щитовидной железы используются супрессивные дозы – 2,2 мкг/кг в сут.
Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):
Перечень дополнительных лекарственных средств – индивидуально (по показаниям).
Хирургическое вмешательство :нет.
Дальнейшее ведение:
Терапия препаратами левотироксина натрия – пожизненная заместительная под контролем врача.
Индикаторы эффективности лечения :
Индикатором эффективности лечения является достижение нормального для уровня ТТГ в крови. Целевой уровень ТТГ определяется индивидуально с учетом возраста пациента (взрослый - молодой, зрелого возраста, пожилой, старческий) исопутствующей патологии.

Источник: https://shkola-krasoty.com/stati/preparaty-pri-gipotireoze-shchitovidnoy-zhelezy-kak-provesti-differencialnyy-diagnoz

Связанные вопросы и ответы:

Что такое гипотиреоз

Всем пациенткам с этим диагнозом рекомендуется гормональная заместительная терапия.

• При гипотиреозе у женщин обычно назначаются препараты левотироксина натрия — синтетического гормона щитовидной железы.
• Препараты йода, витамины и минералы используют не для лечения гипотиреоза, а как средство вспомогательной терапии. Дело в том, что йод, железо и селен участвуют в синтезе гормонов щитовидной железы, и при гипотиреозе часто наблюдается дефицит этих микронутриентов.

Частая причина гипотиреоза – аутоиммунный тиреоидит. Это заболевание связано с дефицитом витамина D . Поэтому человека с гипотиреозом нужно обследовать и при нехватке витамина D назначать соответствующие препараты. Что касается йода, то сначала нужно компенсировать функцию щитовидной железы, а затем принимать профилактические дозы йодсодержащих препаратов.

Все эти группы препаратов мы включили в наш обзор:

• гормоны щитовидной железы;
• препараты йода;
• витамины и минералы.

Важно! Любые препараты обладают побочными эффектами и противопоказаниями. Наш материал является обзорным и не служит руководством к действию. Перед покупкой средств посоветуйтесь с врачом.

Гормоны щитовидной железы

Фото: Shutterstock

Для лечения гипотиреоза требуется заместительная гормональная терапия с помощью синтетического гормона щитовидной железы левотироксина натрия . По своим свойствам он практически не отличается от гормона тироксина, который вырабатывается в организме человека.

Цель лечения – повысить уровень тиреотропного гормона (ТТГ) и тиреиодных гормонов в организме до нормальных значений и поддержать их стабильную концентрацию. Препараты левотироксина натрия выпускаются разными производителями, поэтому отличаются друг от друга технологией изготовления и составом вспомогательных веществ, что значительно влияет на их биодоступность – способность усваиваться организмом. Поэтому нельзя самостоятельно менять один препарат на другой даже в аналогичной дозировке.

Препарат левотироксина натрия должен назначать врач. Он же подбирает дозировку с учетом причины возникновения гипотиреоза, веса пациентки, наличия у нее сопутствующих заболеваний. Если пациентка принимает другие лекарства, этот факт обязательно учитывается.

Важно учитывать, что некоторые препараты могут влиять на усвоение этих лекарств. К ним относятся, в частности, препараты с гидроксидом алюминия, сульфатом железа и карбонатом кальция.

Существуют и комбинированные препараты на основе левотироксина и лиотиронина . Последний представляет собой синтетическую форму гормона Т3.

Также можно встретить препараты на основе натуральной высушенной щитовидной железы (NDT или свиная щитовидная железа). NDT содержит как T4, так и T3. Но они вызывают вопросы, так как это комбинированные препараты, а соотношение Т4 и Т3 у животных не соответствует соотношению у людей.

Препараты йода

Фото: Shutterstock

Препараты йода помогают восполнять дефицит этого микроэлемента в организме и в некоторых случаях показаны пациентам с гипотиреозом.

На заметку : для профилактики гипотиреоза следует употреблять достаточно йода. Его можно получить из йодированной соли и морепродуктов.

Показания к применению препаратов йода: профилактика эндемического зоба, профилактика рецидива зоба после его удаления или завершения курса терапии с помощью гормонов щитовидной железы.

Важно! Пациентам с гипотиреозом нельзя принимать препараты йода без назначения врача.

Витамины и минералы

Фото: Shutterstock

Витамины и минералы при гипотиреозе назначает врач, если у пациента развился гипо- или авитаминоз.

При заболеваниях щитовидной железы в организме может не хватать витамина D, селена, железа, меди, хрома, магния , марганца, цинка и фосфора. Витаминно-минеральные комплексы помогают справиться с недостатком нутриентов, если получать их достаточное количество из пищи проблематично.

Какие препараты используются для лечения гипотиреоза

Алоэ. Имеются отдельные сообщения о влиянии сока алоэ на развитие ГТ. Например, в 2005 г. был зафиксирован случай субклинического ГТ у женщины 56 лет, вызванный приемом 10 мл сока алоэ ежедневно на протяжении 11 месяцев. Пациентка жаловалась на вялость, усталость, общую слабость. Лабораторные показатели Т3 и Т4 были снижены относительно нормы, в то время как уровень ТТГ оказался нормальным. При проведении ультразвукового исследования (УЗИ) ЩЖ было обнаружено гипоэхогенное узловое образование, которое подвергалось спонтанной редукции в течение 6 месяцев после отмены приема сока алоэ, уровни тиреоидных гормонов также пришли в норму .

Аналоги соматостатина. Доказана терапевтическая эффективность аналогов соматостатина для пациентов с синдромом гипофизарной резистентности к тиреоидным гормонам и тиреотропиномам . Длительное использование аналогов соматостатина снижает уровень ТТГ и его реакцию на стимул тиреотропин-рилизинг-гормоном, не влияя на уровень сывороточных гормонов ЩЖ . По данным исследований, для развития центрального ГТ, вызванного приемом аналогов соматостатина, необходимы крайне высокие дозы.

Антагонисты андрогенов. Абира-терона ацетат используется для терапии опухолей предстательной железы. Одновременно с противоопухолевым действием абиратерон вызывает субклинический ГТ, однако остается неизвестным, является ли индукция ГТ одним из его побочных эффектов или же это просто фармакокинетический феномен .

Амиодарон. Хорошо изучены аспекты возникновения ГТ при приеме амиодарона (амиодарон-индуцированная тиреопатия), возникающего благодаря высокому содержанию йода в препарате, он обычно развивается в первые 6–18 месяцев лечения. Индуцированный приемом амиодарона ГТ встречается примерно у 5–25% пациентов, чаще у женщин и лиц пожилого возраста на фоне существующей патологии ЩЖ . Амиодарон – антиаритмический препарат, производное бензофурана, содержание йода в котором составляет 37–39% от его молекулярной массы. В связи с этим имеется структурное сходство амиодарона, его метаболитов и гормонов ЩЖ, поэтому амиодарон ведет себя как их частичный агонист. Каждая таблетка амиодарона (200 мг) содержит около 75 мг йода, а суточная доза амиодарона у различных пациентов может достигать 600 мг. Рекомендуемая суточная норма поступления йода в организм человека составляет 150–250 мкг, следовательно, объем поступающего с амиодароном йода в 50–100 раз выше нормы у пациентов, которые его принимают . Кроме того, период полувыведения амиодарона составляет около 100 дней, при этом он снижается у пациентов с ожирением на 22%, у пациентов старше 65 лет – на 46% . В организме амиодарон накапливается в мышечной (включая скелетную мускулатуру и миокард), соединительной, жировой тканях, в печени, а также в самой ЩЖ, поэтому его антитиреоидный эффект сохраняется достаточно долгое время после отмены (месяцы и годы) .

Как выбрать оптимальный препарат для лечения гипотиреоза

Для выяснения причины лекарственной аллергии практикующие специалисты назначают серологический анализ , позволяющий определить в крови пациента уровень антител специфического иммуноглобулина класса G .
L-тироксин является наиболее распространенным лекарственным препаратом, который в современной медицине применяют при патологических процессах в щитовидной железе. Данное лекарственное средство представляет собой синтетический препарат основного гормона щитовидной железы - тироксина , который в человеческом организме преобразовывается в трийодтиронин .

L-тироксин применяется при:

• узловом эутиреоидном зобе (компенсаторной гиперплазии тканей щитовидной железы);
• диффузном токсическом зобе (гиперфункции железы);
• гипотиреозе (низком уровне гормонов);
• заместительной терапии после удаления щитовидной железы.

Многие пациенты принимают препарат в течение длительного времени, а некоторые пожизненно. При приеме L-тироксина у пациентов, имеющих повышенную чувствительность (сенсибилизацию) к составляющим компонентам медикаментозного средства, возможно развитие аллергической реакции IV типа (замедленного), зависимой от активности антител IgG .

При наличии у пациента сенсибилизации к L-тироксину часто развивается перекрестная гиперчувствительная реакция на препараты, содержащие йод:

• раствор Люголя;
• рентген-контрастные вещества;
• средства для лечения патологий щитовидной железы;
• 5% спиртовой раствор йода;
• антибактериальную мазь Дермозолон;
• противовирусное офтальмологическое средство Офтан иду.

Когда назначают анализ

Основное показание для иммунологического анализа - диагностирование наличия у пациента лекарственной аллергии , проявляющейся:

• атопическим дерматитом;
• аллергическим ринитом;
• расстройствами пищеварительных органов;
• бронхиальной астмой;
• анафилаксией.

Методика проведения анализа

Взятие биологического материала (сыворотки венозной крови) для анализа на лекарственную аллергию производят в утреннее время в лабораторных условиях. Накануне анализа крови пациенту нужно выполнить простые требования:

1. Исключить переедание и употребление спиртного.
2. Сократить физическое перенапряжение.
3. Сдавать кровь натощак.

Количественное определение IgG выполняют с помощью высокоспецифичной и точной методики - иммунохемилюсцентного анализа , основанного на выявлении иммунного комплекса «лекарственный антиген – аллерген-специфическое антитело».

Расшифровка результата анализа

1. Содержание в крови антител IgG до 50,0 Ед/мл - отрицательный результат, указывает на то, что пациент не сенсибилизирован к L-тироксину .
2. При титре IgG от 51,0 до 99,9 Ед/мл наблюдается легкое нарушение толерантности к препарату.
3. Уровень содержания антител класса G от 101,0 до 199,9 Ед/мл свидетельствует об умеренном нарушении.
4. Концентрация иммуноглобулина G более 200,0 Ед/мл наблюдается при выраженном образовании антител.

Каковы потенциальные побочные эффекты при приеме препаратов при гипотиреозе

в
ФГБУЭндокринологический научный центр Минздравсоцразвития России, Москва

Challenges in replacement therapy of hypothyroidism: everyday practice and perspectives

V. V. Fadeyev
Federal Endocrinological Research Center, Moscow

Проблема заместительной терапии гипотиреоза, распространенность которого в общей популяции достигает 3,7% , так или иначе касается любого заболевания щитовидной железы (ЩЖ), поскольку в клинической практике большинство из них гипотиреозом так или иначе заканчивается, как самопроизвольно, так и вследствие врачебных вмешательств. На первый взгляд, заместительная терапия гипотиреоза достаточно проста и в соответствии с многочисленными клиническими рекомендациями подразумевает ежедневный прием L-T₄под периодическим контролем уровня тиреотропного гормона (ТТГ). Тем не менее, даже если не считать такого важного момента, как приверженность пациента к правильному лечению, здесь есть много дискуссионных вопросов и сложностей, решение которых, по мнению автора этого обзора, и представляет перспективу в обсуждаемой области тиреоидологии.

1. "Синдром НТВ-П" - на тироксине, но все равно плохо
Современным стандартом заместительной терапии гипотиреоза является монотерапия которая исходит из того, что дейодиназы - селеноэнзимы, экспрессированные в большинстве тканей, дейодируют Т4, превращая его в биологически активный Т₃. Многолетняя клиническая практика показала, что на фоне монотерапии L-T₄в большинстве случаев достигается нормализация уровня ТТГ и св. Т₄, при этом уровень циркулирующего Т₃остается ниже такового у здоровых людей , однако большинство пациентов чувствуют себя при этом в полной мере хорошо и только 10-15% пациентов, несмотря на стойкую нормализацию уровня ТТГ, продолжают предъявлять жалобы, сходные с таковыми при гипотиреозе . Эту ситуацию, когда у пациента сохраняются жалобы, несмотря на стойкую нормализацию уровня ТТГ на фоне монотерапии L-T₄, мы образно назвали "синдром НТВ-П", или "на тироксине, но все равно плохо". Именно этот "синдром" на сегодняшний день и представляет одну из основных проблем заместительной терапии гипотиреоза. Такое положение дел, когда существенная часть (10%) пациентов остается недовольной проводимым лечением, с одной стороны, стимулирует поиск причин сохраняющихся жалоб и методов усовершенствования заместительной терапии, а с другой - поддерживает распространение многочисленных пищевых добавок, экстрактов ЩЖ животных и всякого рода "формул щитовидной железы", которые распространяются через интернет и, увы, находят своего потребителя.

Могут ли препараты при гипотиреозе вызывать аллергическую реакцию

Ю.Мануйлова, В.Фадеев, доктор медицинских наук, профессор, Г.Мельниченко, член-корреспондент РАМН, профессор, ММА им. И. М. Сеченова

Гипотиреоз, являясь одним из наиболее распространенных эндокринных заболеваний, имеет важное социальное значение не только вследствие потенциально неблагоприятного влияния на большинство органов и систем, но и из-за больших финансовых затрат на его диагностику и лечение. Лечение гипотиреоза не ограничивается только заместительной терапией левотироксином, которая по не вполне понятным причинам зачастую не достигает цели, а подразумевает комплексную работу с пациентом, направленную на формирование его комплаентности (приверженности лечению), а также динамическое наблюдение.

История заместительной терапии гипотиреоза насчитывает не один десяток лет. До середины ХХ века в качестве заместительной терапии использовался экстракт щитовидной железы животных. Основная трудность при применении этих препаратов заключалась в невозможности точной дозировки. Поддержание эутиреоза достигалось значительными усилиями со стороны как пациента, так и врача. Следует отметить, что многие представления о гипотиреозе (в частности, о лечении болезни Грейвса, рака щитовидной железы, терапии радиоактивным йодом) формировались в отсутствие препарата левотироксина и точных методов оценки функции щитовидной железы, которыми располагает современная медицина. Заместительная монотерапия гипотиреоза левотироксином насчитывает более 50 лет. Левотироксин — наиболее широко используемый гормональный лекарственный препарат в мире: по данным E. Ocampo и M. Surcs, в США на него ежегодно выписывается не менее 150 тыс. рецептов.

Терапия препаратами левотироксина является «золотым стандартом» заместительной гормонотерапии. Однократный ежедневный их прием позволяет поддерживать эутиреоидное состояние, так как синтез гормонов щитовидной железой происходит, по сути, без циркадного ритма, щитовидная железа практически не выполняет других функций, кроме секреторной; период полужизни левотироксина достаточно длительный (около 7 сут), биодоступность его при пероральном приеме высокая. Заместительная доза левотироксина определяется из расчета 1,6 мкг на 1 кг массы тела пациента. С возрастом потребность в препарате по ряду причин может уменьшаться, при этом доза левотироксина может снижаться на 20% и составлять около 1 мкг/кг. У пациентов с избыточной массой тела расчет дозы проводится на 1 кг идеальной массы тела. Большинство исследователей рекомендуют доводить дозу до полной заместительной постепенно через 2—4 нед. (начинать с 50 мкг и повышать дозу на 25 мкг). В то же время некоторые авторы (L. Barclay) продемонстрировали, что начинать лечение сразу с полной заместительной дозы безопасно у пациентов без кардиальной патологии, моложе 50 лет. Большинству пациентов с кардиальной патологией рекомендуют постепенное повышение дозы, начиная с 12,5 — 25 мкг. Если гипотиреоз впервые выявлен во время беременности, левотироксин сразу назначают в полной заместительной дозе (без постепенного повышения). Следует учитывать также, что в период беременности потребность в левотироксине существенно повышается и полная заместительная доза составляет около 2,3 мкг/кг.

Как долго продолжается лечение гипотиреоза с помощью препаратов

Что такое гипотиреоз и почему он возникает

Гипотиреоз - это расстройство, которое возникает из-за нехватки гормонов щитовидной железы. Это заболевание может быть очень опасным, так как щитовидная железа играет важную роль в регуляции обмена веществ в организме. В этой статье мы рассмотрим все основные аспекты гипотиреоза: от его причин и симптомов до методов лечения и возможных осложнений.

Гипотиреоз может возникать по многим причинам. Одной из наиболее распространенных причин является аутоиммунный тиреоидит - заболевание, при котором иммунная система направляет свои атаки на щитовидную железу, что приводит к ее воспалению и уничтожению.

Также г ипотиреоз может быть вызван другими причинами, такими как:

1. Радиационная терапия головы или шеи

2. Хирургическое удаление щитовидной железы

3. Врожденные аномалии щитовидной железы

4. Лекарства, такие как амидарон, литий и интерферон

Симптомы гипотиреоза

Гипотиреоз может проявляться многими различными симптомами. Вот некоторые из них:

1. Усталость и слабость

2. Снижение памяти и концентрации

3. Прибавление в весе

4. Холодные руки и ноги

5. Сухость кожи

6. Волосы становятся тонкими и ломкими

7. Запоры

8. Нерегулярный цикл менструации у женщин

9. Депрессия и раздражительность

10. Плаксивость

11. Нарушение репродуктивной функции - угроза невынашивания, вплоть до бесплодия

Какие бывают формы гипотиреоза?

Гипотиреоз может быть первичным, вторичным и третичным.

Первичный гипотиреоз - это самая распространенная форма болезни, которая возникает из-за проблем с щитовидной железой. Обычно, это происходит из-за аутоиммунных заболеваний, наследственности или радикальных методов лечения щитовидной железы, таких как хирургическое удаление.

Вторичный гипот иреоз вызывается дефицитом стимулирующего гормона щитовидной железы (ТТГ), который вырабатывается гипофизом.

Третичный гипотиреоз возникает из-за дефицита гормона, регулирующего выработку ТТГ - гипоталамического тиролиберина.

Как диагностировать гипотиреоз?

Гипотиреоз – это серьезное заболевание, которое требует точной диагностики и своевременного лечения. Первым шагом в диагностике является обследование пациента и сбор анамнеза. Врач обязательно уточнит все возможные симптомы и жалобы, а также проведет осмотр щитовидной железы. Далее, назначается лабораторное и инструментальное обследование.

Лабораторное обследование включает в себя анализы крови на уровень гормонов щитовидной железы – тиреоидных гормонов Т3 и Т4, а также гормона, который вырабатывается гипофизом для стимуляции щитовидной железы – ТТГ. Если уровень тиреоидных гормонов снижен, а уровень ТТГ повышен, то это говорит о гипотиреозе.

Инструментальное обследование включает в себя ультразвуковое и радиологическое исследование щитовидной железы. УЗИ помогает определить размеры, форму, структуру и плотность щитовидной железы. Рентгенография грудной клетки может помочь выявить наличие узлов, а также оценить состояние легких и сердца, которые могут быть повреждены в результате длительного гипертиреоза.

Для диагностики гипотиреоза используются следующие анализы крови:

1. Анализ уровня тиреоидных гормонов. Этот анализ позволяет оценить уровень гормонов щитовидной железы в крови. При гипотиреозе уровень этих гормонов снижается.

2. Анализ уровня тиреостимулирующего гормона (ТТГ). Этот анализ позволяет оценить, насколько хорошо работает гипофиз. При гипотиреозе уровень ТТГ повышается.

3. Анализ на наличие антител к щитовидной железе. Этот анализ позволяет оценить наличие антител, которые атакуют щитовидную железу. Высокий уровень антител свидетельствует о наличии аутоиммунного гипотиреоза.

4. Анализ на наличие тиреоглобулинных антител. Этот анализ позволяет оценить наличие антител, которые атакуют тиреоглобулин, белок, который производится щитовидной железой. Высокий уровень тиреоглобулинных антител свидетельствует о наличии аутоиммунного гипотиреоза.

5. Анализ на уровень холестерина. При гипотиреозе уровень холестерина может повышаться.

6. Анализ на уровень кальция в крови. При гипотиреозе уровень кальция в крови может снижаться.

7. Анализ на уровень железа в крови. При гипотиреозе уровень железа в крови может снижаться.

8. Физическое обследование пациента включает в себя оценку пульса, кровяного давления, температуры тела, а также проверку на наличие отеков.

9. Анализ уровня кальцитонина – гормона щитовидной железы, который образуется в парафолликулярных клетках (С-клетках), один из важнейших регуляторов кальций-фосфорного обмена.

Могут ли препараты при гипотиреозе влиять на работу других органов

Н.А. Петунина, Л.В. Трухина
ММА им. И.М. Сеченова, кафедра эндокринологии ФППОВ

Патология щитовидной железы (ЩЖ) нередко встречается у женщин детородного возраста, что при несвоевременных диагностике и лечении приводит к снижению фертильности, патологическому течению беременности и родов. Беременность и роды у женщин с патологией ЩЖ характеризуются высокой частотой осложнений: ранних токсикозов, гестоза (54,5%), хронической внутриутробной гипоксией плода (22,7%), угрозой прерывания беременности, увеличением риска преждевременных родов (10,2%). Отмечено, что при заболеваниях ЩЖ у матери, 68,2% новорожденных имеют перинатальную энцефалопатию; также часто выявляют поражение центральной нервной и эндокринной систем (с частотой 18-25%). Нередко именно период беременности выступает в роли провоцирующего фактора развития целого ряда заболеваний щитовидной железы.

Известно, что гестационные процессы оказывают влияние на щитовидную железу как у здоровых женщин, так и у пациенток с ее заболеваниями. Существует мнение, что в начале беременности повышается клубочковая фильтрация, что ведет к повышению экскреции йодидов и соответственно повышению потребности в йоде. В регионах с достаточным потреблением йода повышенная экскреция йодидов не приводит к дефициту йода, так как йод в течение жизни депонировался в фолликулах и этих запасов достаточно для всего периода беременности. У беременных женщин с дефицитом йода повышение экскреции йодидов приводит к усугублению йоддефицита. В то же время результаты исследований последних лет противоречивы и не подтверждают мнение о повышении экскреции йода в период беременности.

Повышение функциональной активности щитовидной железы у беременной женщины обусловлено действием хорионического гонадотропина (ХГ). ХГ является пептидным гормоном, состоящим из двух субъединиц – α и β. Структурное сходство между α субъединицей ХГ и ТТГ объясняет ее стимулирующее действие на щитовидную железу. В течение нормальной беременности стимулирующий эффект ХГ на щитовидную железу приводит к небольшому и кратковременному повышению свободного тироксина (св. Т4) в конце первого триместра и вследствие этого к снижению уровня ТТГ. Стимуляция щитовидной железы хорионическим гонадотропином является физиологическим состоянием при беременности, развитие транзиторного гестационного тиреотоксикоза происходит у 1 из 5 женщин.

Под влиянием эстрогенов повышается синтез тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), что приводит к повышению общего тироксина и снижению свободной фракции гормона в сыворотке крови. Известно также, что в период беременности повышается объем циркулирующей плазмы. Тогда как повышение ТСГ наиболее значимо в первом триместре беременности, повышенный объем циркулирующей плазмы сохраняется до родов. Возможно, повышение потребности в тиреоидных гормонах связано и с ускоренным метаболизмом тироксина и его трансплацентарным переносом. Таким образом синтез и секреция Т4 должны повышаться для поддержания нормального содержания тиреоидных гормонов в сыворотке крови. Ранее считали, что уровень тиреоидных гормонов у беременных практически не отличается от небеременных женщин. Но более поздние работы показали, что продукция Т4 во время беременности увеличивается. Свидетельством сказанного является влияние беременности на дозу левотироксина у женщин с первичным гипотиреозом. У женщин с первичным гипотиреозом, которые получали постоянную дозу левотироксина, уровень ТТГ во время беременности повышался, что требовало повышения дозы препарата для достижения эутиреоза. Это доказывает, что потребность в тиреоидных гормонах повышается с раннего периода беременности и продолжается до родов. Продукция тиреоидных гормонов во время физиологической беременности повышается на 30-50%.