Нехватка йода в организме: причины и последствия

Нехватка йода в организме: причины и последствия

Йододефицитные заболевания щитовидной железы включают ряд патологических состояний, обусловленных нехваткой йода в организме, возникновение и развитие которых можно предотвратить достаточным потреблением этого микроэлемента. К йододефицитным заболеваниям относится не только патология щитовидной железы, но и состояния, вызванные дефицитом тиреоидных гормонов.

Йод является незаменимым для функционирования организма микроэлементом. Организм здорового человека содержит 15-20 мг йода, 70-80% из которого скапливается в щитовидной железе и служит необходимым компонентом для синтеза тиреоидных гормонов, состоящих на 2/3 из йода: трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Потребность в суточной норме йода составляет от 100 до 200 мкг, а за свою жизнь человек употребляет 1 чайную ложку йода (3-5 г). Периодами повышенной необходимости йода для организма являются половое созревание, беременность и время кормления грудью.

Йододефицит в окружающей среде (в почве, воде, продуктах питания) и, следовательно, недостаточное естественное его поступление в организм вызывает сложную цепь компенсаторных процессов, призванных поддержать нормальный синтез и секрецию гормонов щитовидной железы. Стойкий и длительный недостаток йода проявляется возникновением ряда йододефицитных заболеваний щитовидной железы ( диффузного и узлового зоба, гипотиреоза ), невынашиванием беременности, перинатальной смертностью, физической и умственной отсталостью детей, эндемическим кретинизмом.

Связанные вопросы и ответы:

Что такое йод и какова его роль в организме

• Reading time: 8 минут чтения

Йод — самое популярное и доступное средство, которое есть в любой аптечке. В детстве нам йодом обрабатывали царапины, при простуде, ушибах и синяках делали сетку, а когда болело горло, на помощь приходил люголь. Но этот минерал полезен не только в роли антисептика: уже 150 лет известно, что йод напрямую влияет на физическую форму и умственную деятельность человека всю жизнь.

Без йода нарушается развитие плода, страдает интеллект и рост у детей, прекращается выработка гормонов щитовидной железой в любом возрасте, развивается гипотиреоз — это лишь часть проблем, связанных с йоддефицитом.

Организм йод не вырабатывает — все запасы он получает разными способами, например, с пищей, поэтому возможен как его недостаток, так и переизбыток, что одинаково опасно.

Диагностика и лечение в Университетской клинике уже на первом приеме!

Что такое йод?

Этот галоген, химически активный твердый кристаллический неметалл со специфическим запахом, встречается в естественных условиях в виде йодида натрия. При нагревании он испаряется, пар имеет фиолетовый оттенок. Пар при охлаждении превращается в кристаллы, минуя жидкое состояние. Жидкий йод можно получить только при нагревании под давлением.

История открытия йода похожа на многие другие. Его кристаллы в 1811 г. случайно получил французский химик Б. Куртуа, проводя эксперименты с морскими водорослями. Название, указывающее на цвет, было присвоено минералу учеными Д. Гей-Люссаком и Х. Дэви через 2 года исследований. Свойства йода, используемые в медицине, обнаружили только спустя несколько десятилетий.

Изначально свойства йода связывали только с дезинфицирующим эффектом. Позже его стали использовать при лечении заболеваний щитовидки. Врачи рекомендовали добавки йода при, хотя не могли объяснить эту взаимосвязь и эффекты. Только в конце 19 века было доказано, что элемент — компонент гормонов — тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Т4 и Т3 не могут вырабатываться без йода: на этот элемент приходится более половины их веса.

Позже была доказана связь между умственной и физической отсталостью и йоддефицитом.

Консультация заведующей отделением в Университетской клинике, кандидата медицинских наук, врача-эндокринолога за 2000 рублей!

Хоть немного и пожжёт, но зато поможет йод: значение в организме

Этот элемент необходим для выработки тироксина и трийодтиронина — гормонов, отвечающих за рост, развитие, тепло- и энергетический обмен, важнейшие биохим. реакции. Оти Т3 зависит функционирование нервной системы, мышц и важнейших органов — сердца и почек, развитие клеток и тканей уже во внутриутробной жизни и у маленьких детей.

Также йод сильный антиоксидант, защищающий от негативного воздействия свободных радикалов. Он обладает противовоспалительными, противовирусными, антибактериальными и противогрибковыми свойствами. Защитное действие йода отмечалось и при опухолевых процессах.

Сколько йода нужно человеку: таблицы норм по возрастам

Йод всасывается из ЖКТ преимущественно в начальном отделе тонкой кишки. Он также может поглощаться из вдыхаемого воздуха дыхательной системой. В меньшей степени йод поступает в организм через кожу.

В природе йод присутствует повсеместно: в воде, пище, воздухе, но концентрация его очень мала, поэтому многие государства, где отмечается высокий уровень гипотиреоза, принимают законы, обзывающие йодировать продукты массового потребления — соль, муку, детские смеси.

Кроме этого, нужно знать, что йод существует в двух формах: 

• соли (молекулярные соединения) – токсичная форма, возможен прием только под медицинским контролем;
• ионы — потребность зависит от возраста и физической формы.

Стандартная формула расчета повседневной потребности: 3 мкг йода на 1 кг веса.

Таблица 1. Дозировка йода в зависимости от возраста

Из-за зобных веществ и разрушения окружающей среды усвоение йода организмом несколько затруднено. Таким образом, суточная потребность в йоде увеличивается примерно на 50 мкг. Также потребность в этом элементе возрастает в следующих случаях:

• активные занятия спортом;
• беременность, лактация;
• стресс, вирусная инфекция;
• работа в условиях, угнетающих функцию щитовидки.

В разных странах рекомендации свои, поэтому мы привели дозировки, рекомендованные ВОЗ.

Организм регулирует концентрацию йода, но терпение не беспредельно

Работа щитовидной железы регулируется тиреотропином, выделяемым гипофизом и защищающим от гипо- и гипертиреоза.

Секреция ТТГ увеличивается, при поступлении йода менее 100 мкг/сут, что усиливает йодопоглощение из крови и повышает уровень Т3 и Т4. Но значительный недостаток йода затормаживает секрецию гормонов даже при высоком ТТГ.

При поступлении йода менее 10–20 мкг/сут, ТТГ остается высоким и развивается гипотиреоз, сопровождающийся зобом. Увеличение щитовидки — классический.

Какие виды недостатка йода существуют

Наиболее часто йододефицит в организме проявляется развитием диффузного эутиреоидного зоба – равномерного увеличения ( гиперплазии ) щитовидной железы. Диффузный зоб возникает как компенсаторный механизм, обеспечивающий достаточный синтез тиреоидных гормонов в условиях нехватки йода.

Диффузный зоб, развивающийся у лиц, проживающих в местности с йододефицитом, называется эндемическим , а в местности с достаточным содержанием йода – спорадическим. По критериям ВОЗ, если более 10% населения региона страдает диффузной гиперплазией щитовидной железы, то данный регион признается эндемическим по зобу. Гораздо реже развитие эндемического зоба бывает связано не с йододефицитом, а с действием химических соединений: тиоцианатов, флавоноидов и пр. На сегодняшний день эндокринология не имеет точных данных о механизме возникновения спорадического зоба. Этот вопрос малоизучен. Считается, что в большинстве случаев спорадический зоб связан с врожденными нарушениями ферментативных систем, осуществляющих синтез тиреоидных гормонов.

Вторым по частоте возникновения йододефицитным заболеванием щитовидной железы среди взрослого населения является узловой зоб – неравномерная, узловая гиперплазия щитовидной железы. На ранних этапах узловой зоб не ведет к нарушению функций щитовидной железы, однако при приеме препаратов йода может вызывать развитие тиреотоксикоза. Крайняя степень йододефицита проявляется в форме гипотиреоза, обусловленного резким уменьшением уровня тиреоидных гормонов в организме.

Наиболее уязвимой категорией населения при нехватке йода являются беременные женщины и дети. Йододефицит, испытываемый во время беременности, особенно опасен, т. к. при этом состоянии страдают щитовидные железы матери и плода. При йододефицитных заболеваниях щитовидной железы у беременных повышается риск самопроизвольных выкидышей, врожденных пороков развития плода, а у рожденных детей – развития гипотиреоза и умственной неполноценности.

У плода производство собственного гормона Т4 щитовидной железой начинается на 16-18 нед. внутриутробного развития, тогда как до этого срока развитие всех систем осуществляется за счет использования материнских тиреоидных гормонов. Поэтому уже в первом триместре секреция Т4 у беременной женщины увеличивается почти на 40%.

При тяжелом йододефиците и снижении у женщины уровня Т4 уже на момент наступления беременности, дефицит тиреотропных гормонов во время развития плода оказывается столь выраженным, что ведет к тяжелейшим последствиям для ребенка и возникновению неврологического кретинизма - крайней степени отсталости умственного и физического развития, связанной с внутриутробным йододефицитом и недостатком гормонов щитовидной железы.

Легкий йододефицит, легко компенсируемый в отсутствие беременности и не приводящий к снижению уровня тиреоидных гормонов, но проявляющийся снижением продукции Т4 во время беременности, расценивается как синдром относительной гестационной гипотироксинемии. Гипотироксинемия, развившаяся во время беременности, может привести к нарушениям интеллектуального развития, не достигающим тяжелой степени олигофрении .

Какие симптомы могут быть связаны с недостатком йода в организме

Таким образом, дефицит йода в организме человека приводит к серьезным последствиям, однако выявляют их далеко не сразу. Часто его называют «скрытый голод», т.к. длительно он протекает бессимптомно из-за хороших компенсаторных возможностей щитовидной железы. Человек может отмечать слабость и повышенную утомляемость, снижение концентрации внимания.

Если дефицит йода привёл к развитию йододефицитных заболеваний, тогда можно столкнуться с большим количеством симптомов. Как понять, что развиваются последствия йододефицита?

При диффузном и узловом зобе чаще всего не бывает жалоб. При зобе больших размеров может появляться дискомфорт в области шеи и чувство «кома в горле», а также «припухлость» в нижней трети шеи, иногда наблюдается её деформация или набухание вен шеи, возникают затруднения при глотании пищи и чувство нехватки воздуха в положении лежа на спине. Крайне редко он может вызывать осиплость голоса.

Гипотиреоз (снижение выработки гормонов щитовидной железой) сопровождается слабостью, утомляемостью, повышенной сонливостью, апатией. Нередко пациенты отмечают сухость кожных покровов, выпадение волос и замедление пульса (менее 50 ударов в минуту).

При тиреотоксикозе (избыточной выработке трийодтиронина-Т3 и тироксина-Т4) как правило, отмечается резкое снижение веса без видимых причин, повышенная тревожность, часто беспокоят выраженные сердцебиения, может быть потливость. Тиреотоксикоз может возникнуть при длительно существующем узловом зобе, когда клетки узла ускользают из-под контроля тиреотропного гормона (ТТГ) и начинают автономно вырабатывать Т4 и Т3, такое заболевание называется функциональной автономией щитовидной железы.

Также тиреотоксикоз может развиваться при приёме йода в больших (фармакологических) количествах. Например, при частом нанесении спиртового раствора йода на кожу (йодная сетка) или использование раствора Люголя для полоскания горла. Следует помнить, что в контрастных веществах, используемых при компьютерной томографии и в кардиологических антиаритмических препаратах (например, в кордароне), также содержится йод в количествах, существенно превышающих суточную норму, и после приёма этих препаратов может возникнуть тиреотоксикоз.

Какие факторы могут привести к недостатку йода в организме

Йод — это минерал, жизненно необходимый для хорошего здоровья. Он играет важнейшую роль в синтезе гормонов щитовидной железы, которые необходимы для развития мозга, для роста, заживления ран и нормального метаболизма. Недостаток йода ограничивает способность щитовидной железы вырабатывать гормоны,вызывая гипотиреоз. Важно знать, что взрослый человек должен потреблять 150 мкг йода каждый день, чтобы поддерживать здоровое функционирование щитовидной железы и всего организма.

Признаки дефицита йода

Согласно  исследованию , проведенному в 2017 году, около трети людей испытывают недостаток в йоде. Вот 11 признаков, которые указывают на то, что у человека может быть йододефицит.

1. Резкое увеличение веса

Одним из наиболее заметных признаков дефицита йода является неожиданное увеличение веса. Когда у человека здоровый обмен веществ, пища превращается в энергию. Гипотиреоз замедляет метаболизм, и калории начинают откладываться в виде жира, что приводит к резкому увеличению веса. Важно помнить, что набор веса не всегда является признаком дефицита йода. Более распространенное объяснение увеличения веса – это потребление большего количества лишних калорий, или переедание. Однако если увеличение веса невозможно объяснить этими факторами, то стоит насторожиться.

2. Чувство слабости

Когда у человека дефицит йода, он чувствует постоянную слабость. Ему становится трудно поднимать обычные предметы, тяжело двигаться, быстро ходить и т.д. Это также происходит из-за того, что гипотиреоз замедляет метаболизм человека, и организм получает меньше энергии из того же количества пищи.  Мышцы начинают работать не так эффективно, как раньше, что заставляет человека чувствовать слабость.

3. Чувство усталости

Снижение уровня метаболизма также заставляет человека чувствовать постоянную усталость. Как и увеличение веса, чувство усталости не всегда означает дефицит йода. Однако если человек отдыхает достаточно, а его усталость необъяснима, это может быть симптомом дефицита йода.

4. Потеря волос

Выпадение волос является еще одним возможным признаком того, что у человека может быть йододефицит. Гормоны щитовидной железы поддерживают восстановление волосяного фолликула. При гипотиреозе нехватка гормонов приводит к тому, что фолликулы перестают обновляться, и со временем волос становится заметно меньше.

5. Сухая кожа

Сухая, шелушащаяся кожа может быть признаком гипотиреоза. Гормоны щитовидной железы помогают клеткам обновляться. Их отсутствие может привести к образованию больших ороговевших участков кожи, которые сильно шелушатся.

6. Постоянное ощущение холода

Постоянное ощущение холода также возникает из-за замедления метаболизма. Человеку не хватает энергии не только на активные движения, но и даже на обогрев собственного организма. Если вы вдруг начали постоянно зябнуть, несмотря на пребывание в привычном климате – это также может стать поводом для обращения к эндокринологу.

7. Замедленный пульс

Дефицит йода может заставлять сердце биться более медленно – также из-за мышечной слабости, которая затрагивает не только скелетную мускулатуру, но и все остальные мышцы организма. Из-за медленного сердцебиения может также возникать боль в сердце, а также головокружения, вызванные нехваткой кислорода.

8. Проблемы с обучением и памятью

Гормоны щитовидной железы важны для развития мозга. Дефицит йода может вызвать недостаток этих гормонов, что приводит к проблемам с памятью и изучением новых вещей.  Исследование , проведенное в 2014 году, показало, что гиппокамп, часть мозга, отвечающая за память и способность к обучению, имел меньшие размеры у людей с низким уровнем гормонов щитовидной железы.

 9. Осложнения беременности

Беременной женщине может быть трудно получить достаточное количество йода, поскольку этот микроэлемент нужен не только для нее самой, но и для организма будущего ребенка. При небольших недостатках йода мозг ребенка будет хуже развиваться, при сильном недостатке возможна даже внутриутробная гибель плода.

10. Болезненные или нерегулярные месячные

Низкий уровень гормона щитовидной железы может влиять на регулирование менструального цикла. При дефиците йода менструации проходят гораздо болезненнее, чем при здоровом цикле.

11. Зоб

При сильном и хроническом недостатке йода, происходит увеличение размеров щитовидной железы.

Диагностика

Дефицит йода в организме может диагностировать врач. Наиболее эффективным способом диагностики дефицита йода является анализ мочи. Дефицит йода бывает в том случае, если человек по каким-либо причинам не потребляет достаточное количество продуктов, богатых йодом.

Как можно определить, что у человека недостаток йода

Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

I является обязательным структурным компонентом гормонов щитовидной железы, которые в свою очередь обеспечивают полноценное развитие и функционирование человеческого организма. Основными природными источниками I для человека являются продукты растительного и животного происхождения, питьевая вода, воздух. Суточная потребность в данном элементе составляет:

 90 мкг — для детей до 5 лет;

 120 мкг — для детей с 5 до 12 лет;

 150 мкг — для детей с 12 лет и взрослых;

 250 мкг — для беременных и кормящих женщин.

Недостаток I в почве приводит к снижению содержания этого микроэлемента в продуктах питания, производимых в этой местности, а потребляющие их люди страдают от йододефицита . Дефицит I обладает многочисленными негативными последствиями в отношении развития и формирования организма человека. Известно, что наибольшую опасность представляет недостаточное поступление I в организм на этапе внутриутробного развития и в раннем детском возрасте. Изменения, вызванные ЙД в эти периоды жизни, проявляются необратимыми дефектами в интеллектуальном и физическом развитии детей. В таблице 2 отражена роль I как субстрата для выработки тиреоидных гормонов, играющих ключевую роль в формировании центральной нервной системы .

Таблица 2. Роль тиреоидных гормонов в формировании центральной нервной системы.

Однако весь спектр йододефицитной патологии широк и простирается от репродуктивных нарушений до специфических заболеваний ЩЖ, включая функциональную автономию и йодиндуцированный тиреотоксикоз как одно из самых тяжелых проявлений ЙДЗ в регионах с различным уровнем дефицита I в питании .

На ранних стадиях развития зоба (у детей, подростков и молодых людей) происходит компенсаторная гипертрофия тиреоцитов. Несомненно, что все реакции адаптации стимулируются и контролируются ТТГ. Однако, как было показано во многих работах, уровень ТТГ при ДНЗ не повышается. В ходе ряда исследований in vivo и in vitro были получены новые данные об ауторегуляции щитовидной железы I и аутокринными ростовыми факторами. По современным представлениям, повышение продукции ТТГ или повышение чувствительности к нему тиреоцитов имеет лишь второстепенное значение в патогенезе йододефицитного зоба. Основная роль при этом отводится аутокринным ростовым факторам, таким как инсулиноподобный ростовой фактор 1го типа, эпидермальный ростовой фактор и фактор роста фибробластов, которые в условиях снижения содержания I в щитовидной железе оказывают мощное стимулирующее воздействие на тиреоциты . Экспериментально было показано, что при добавлении в культуру тиреоцитов калия йодида** наблюдалось снижение ТТГ-индуцируемого цАМФ (циклический аденозинмонофосфат), опосредованное экспрессией мРНК инсулиноподобным ростовым фактором 1-го типа, с полным ее прекращением при значительном увеличении дозы калия йодида**. Хорошо известно, что I сам по себе не только является субстратом для синтеза тиреоидных гормонов, но и регулирует рост и функцию щитовидной железы. Пролиферация тиреоцитов находится в обратной зависимости от интратиреоидного содержания I. Высокие дозы I ингибируют его поглощение, его органификацию, синтез и секрецию тиреоидных гормонов, поглощение глюкозы и аминокислот. I поступая в тиреоцит, вступает во взаимодействие не только с тирозильными остатками в тиреоглобулине, но и с липидами. Образованные в результате этого соединения (йодолактоны и йодальдегиды) служат основными физиологическими блокаторами продукции аутокринных ростовых факторов. В щитовидной железе человека идентифицировано много различных йодолактонов, которые образуются за счет взаимодействия мембранных полиненасыщенных жирных кислот (арахидоновой, докозагексаеновой и др.) с I в присутствии лактопероксидазы и перекиси водорода.

В условиях хронической йодной недостаточности возникает снижение образования йодлипидов — веществ, сдерживающих пролиферативные эффекты аутокринных ростовых факторов (инсулиноподобного ростового фактора 1-го типа, фактора роста фибробластов, эпидермального ростового фактора) . Кроме того, при недостаточном содержании I происходит повышение чувствительности этих аутокринных ростовых факторов к ростовым эффектам ТТГ, снижается продукция трансформирующего фактора роста-b, который в норме служит ингибитором пролиферации, активируется ангиогенез. Все это приводит к увеличению ЩЖ, образованию йододефицитного зоба. В целом, развитие ДНЗ может зависеть и от многих других факторов, которые до конца не изучены. Помимо йодного дефицита, к другим причинам, имеющим отношение к развитию зоба, относят курение, прием некоторых лекарственных средств, экологические факторы. Имеют

значение также пол, возраст, наследственная предрасположенность. При эндемическом зобе генетическая предрасположенность может реализоваться только при наличии соответствующего внешнего фактора — дефицита I в окружающей среде .

Какие группы населения более склонны к недостатку йода

Недостаток содержания йода в организме вызывает развитие череды последовательных приспособительных процессов для поддержания нормального синтеза и секреции гормонов щитовидной железы. При длительном дефиците этих гормонов происходит срыв механизмов адаптации с последующим развитием йододефицитных заболеваний, и этот термин, введённый ВОЗ, выделяет факт, что недостаток йода в организме— не единственное и не самое тяжкое его последствие. К йододефицитным заболеваниям относятся:

Йододефицитный гипотиреоз, который выступает как наиболее тяжкое последствие острой нехватки йода. Он выражается дефицитом тиреоидных гормонов в организме. Истинный йододефицитный гипотиреоз с повышением уровня ТТГ у взрослого населения развивается при крайне тяжелом (менее 20-25 мкг в сутки), длительном отсутствии нормального уровня йода в рационе. Однако отсутствующие врождённые тиреоидные энзимопатии при легком/средне-тяжелом дефиците йода не всегда приводят к йододефицитному гипотериозу, который может развиться вследствие аутоиммунного тиреодита и последствий хирургических действий на щитовидной железе.

Тиреотоксикоз в старшей возрастной группе, возникающий за счет развертывания функциональной автономии щитовидной железы, является серьёзной проблемой регионов с лёгкой и умеренной недостаточностью йода.

У новорожденных детей значительно более высокий, чем у взрослых, уровень обмена тиреоидных гормонов, поэтому умеренный и легкий дефицит йода приводит к уменьшению его содержания в щитовидной железе, что, в свою очередь, ведёт к развитию так называемой транзиторной неонатальной гипертиреотропинемии (временному повышению уровня ТТГ). Этот редкостный факт обнаруживается при неонатальном обследовании на врожденный гипотиреоз, а степень его распространенности определяет показатели выраженности йододефицита у населения.

Диффузный эутиреоидный зоб — наиболее часто возникающая равномерная гиперплазия щитовидной железы в виде компенсаторного механизма синтеза тиреоидных гормонов на фоне дефицита йода. Диффузный эндемический зоб развивается у людей, живущих в йододефицитных местностях (более 10% населения с этим диагнозом), а диффузным спорадическим зобом страдают пациенты из регионов с нормальным содержанием йода. Механизм развития спорадического зоба мало изучен, эндокринологи склоняются к врожденным нарушениям ферментативного синтеза тиреоидных гормонов.

Узловой зоб (неравномерное увеличение щитовидки с образованием узлов) является вторым по частоте развития йододефицитным заболеванием, не нарушающим, однако, функций железы, хотя после применения йодосодержащих препаратов может вызвать тиреотоксикоз.

Гипотериоз является крайней стадией недостатка йода, определяющей резкое снижение уровня тиреоидных гормонов в организме. Различают первичный гипотиреоз — заболевание самой щитовидной железы и вторичный — поражение гипоталамо-гипофизарной системы, вызванное недостаточной концентрацией тиреотропного гормона и, соответственно, снижением функции щитовидной железы. Гипотиреозу чаще всего подвержены женщины старше 40 лет.

Синдромом относительной гестационной гипотироксинемии назвали временный йододефицит без снижения выработки тиреоидных гормонов, который легко аннулируется с помощью препаратов йода. Однако гипотироксинемия во время беременности приводит к нарушениям умственного развития плода, не развивающимся до тяжкой стадии олигофрении.