Хронические воспалительные заболевания кишечника: причины, симптомы и современные методы лечения

Хронические воспалительные заболевания кишечника: причины, симптомы и современные методы лечения

Введение

Хронические воспалительные заболевания кишечника (ХВЗК) представляют собой группу патологий, которые характеризуются длительным воспалением слизистой оболочки кишечника. Наиболее распространенные формы ХВЗК включают болезнь Крона и язвенный колит. Эти заболевания значительно снижают качество жизни пациентов, вызывая постоянный дискомфорт, боли в животе и нарушения пищеварения.

Причины и факторы риска

Точные причины развития ХВЗК до сих пор не полностью изучены, однако выделяют несколько ключевых факторов, которые могут способствовать их возникновению.

Фактор	Описание
Генетическая предрасположенность	Наличие семейных случаев ХВЗК увеличивает риск заболевания
Нарушения иммунной системы	Аномальная реакция иммунной системы на микрофлору кишечника
Дисбактериоз	Нарушение баланса полезных и вредных бактерий в кишечнике
Экологические факторы	Употребление пищи с высоким содержанием жира и сахара, курение

Симптомы ХВЗК

Симптомы ХВЗК могут варьироваться в зависимости от локализации воспаления и степени его выраженности. Основные симптомы включают:

• Регулярные боли в животе
• Диарея с примесью крови
• Снижение аппетита
• Усталость и слабость
• Потеря веса

Современные методы диагностики

Для подтверждения диагноза применяются различные методы исследования, которые позволяют оценить состояние слизистой оболочки кишечника и определить степень воспаления.

Метод исследования	Описание
Колоноскопия	Визуальное исследование слизистой оболочки толстой кишки
Рентгеноскопия	Исследование кишечника с использованием рентгеновских лучей
Анализы крови	Определение уровня воспалительных маркеров в крови

Методы лечения

Лекарственные препараты

Лечение ХВЗК обычно начинается с приема лекарственных препаратов, которые направлены на подавление воспаления и устранение симптомов.

• Аминосалицилаты
• Кортикостероиды
• Иммуномодуляторы
• Биологические препараты

Хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство применяется в случаях, когда лекарственная терапия оказывается неэффективной или при развитии осложнений.

• Удаление пораженных участков кишечника
• Создание стомы

Альтернативные методы лечения

Дополнительно к основному лечению могут применяться альтернативные методы, которые помогают облегчить симптомы и улучшить качество жизни.

• Диета с низким содержанием клетчатки
• Пробиотики
• Физиотерапевтические процедуры

Профилактика и контроль заболевания

Для предотвращения обострений и контроля заболевания важно соблюдать рекомендации врача и вести здоровый образ жизни.

• Регулярное наблюдение у гастроэнтеролога
• Соблюдение диеты
• Избегание курения и алкоголя
• Регулярные физические упражнения

Связанные вопросы и ответы:

Какие основные причины развития хронических воспалительных заболеваний кишечника

Врачи-гастроэнтерологи ОН КЛИНИК занимаются диагностикой и лечением всех болезней кишечника. Чаще всего пациенты обращаются на прием с жалобами на:

Дивертикулярную болезнь толстой кишки . Хроническое заболевание, при котором в стенке толстого кишечника образуются мешкообразные выпячивания (дивертикулы). Заболевание может осложняться кровотечением, перфорацией кишечной стенки.

Язвенный колит . Хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание толстой кишки, проявляющееся в виде язв (эрозий) на слизистой оболочке кишечника.

Целиакию . Расстройство пищеварения, обусловленное повреждением ворсинок тонкой кишки из-за непереносимости некоторых злаковых культур (пшеницы, ячменя, ржи), т.е. глютена.

Болезнь Крона . Воспалительное заболевание желудочно-кишечного тракта, протекающее с частыми рецидивами. Быстро переходит в хроническую форму и может поражать все слои кишечника.

Псевдомембранозный колит . Поражение толстого кишечника бактерией рода Clostridium difficile, вызывающей глубокие изменения, вплоть до перфорации кишечника.

Дисбактериоз . Нарушение микрофлоры кишечника, которое может провоцировать развитие других болезней системы ЖКТ.

Ишемический колит . Тяжелый воспалительный процесс толстой кишки, вызванный поражением сосудов. Развивается из-за нарушения кровообращения и отсутствия нормального притока крови к толстой кишке.

Синдром раздраженного кишечника . Комплексное функциональное расстройство кишечника, вызванное не только патологиями кишечника, но и неправильным образом жизни, в частности, частым употреблением фастфуда, отсутствием спорта, злоупотреблением алкоголя и курением.

Какие основные симптомы хронических воспалительных заболеваний кишечника и как они проявляются

Учитывая, неполученную достоверность при анализе результатов липидного спектра между двумя группами, можно предположить, что нормальный уровень общего холестерина не исключает риск развития атеросклероза и осложненного течения ИБС, для определения атерогенности крови необходимо более детальное определение фракций (субфракций) липопротеинов. Это утверждение подтверждается данными международных исследований, где показано, что не только гиперлипедемия (гиперхолестери-немия и гипертриглицеридемия), но и дис-липидемия, а именно изменение соотношения отдельных фракций липопротеинов крови могут играть существенную роль в процессе атерогенеза.

Учитывая достоверно высокий уровень СРБ (р

При оценке тромбоцитарного звена гемостаза в двух группах отмечается достоверное (р

Выводы

1. Активация системного воспалительного процесса является одним из факторов дестабилизации ИБС. У лиц с высоким риском развития неблагоприятных коронарных событий отмечается исходно повышенный уровень СРБ, фибриногена, фактора фон Виллебранда.

2. У больных с нестабильным течением ИБС исходно отмечается выраженное нарушение в тромбоцитарном звене гемостаза: повышение степени и скорости ристомицин индуцированной агрегации тромбоцитов.

3. При изучении клинико-анамнести-ческих данных не установлено влияние артериальной гипертензии и наличие инфаркта миокарда в анамнезе на течение ИБС.

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

1. Dislipidemia and coronary heart disease / The ILIB LipidHandbook for Clinical Practice. — 3 rded. — N.Y.: ILIB, 2003. — Р.242.

2. Бокерия, Л. А. Острый коронарный синдром. Возможности диагностики и лечения / Л. А. Бокерия, Ю. И. Бузиашвили, В. С. Работников. — М.: Издательство НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2005. — С. 235-271.

3. Hultin, M. Fibrinogen and factor VII as risk factors in vascular disease / Prog. Hemost.Thromb. — 1991. — Vol. 10. — P. 2125-2241.

4. Pedersen, O. Depression of factor XII-dependent fi-brinolytic activity in survivors of acute myocardial infarction at risk of reinfarction / O. Pedersen, S. Munk-vad, J. Gram, J. Jespersen // Europ. Heart J. — 1993. — Vol. 14. — P. 785-789.

5. Jansson, J. Tissue plasminogen activator and other risk factors as predictors of cardiovascular events in patients with sever angina pectoris / J. Jansson, T. Nils-son, B. Olofsson // Europ. Heart J. — 1991. — Vol. 12. — P. 157-161.

6. Du Clos, T. W. Function of C-reactive protein / T. W. Du Clos // Ann. Med. — 2000. — Vol. 32. — P. 274-278.

7. Montalescot, G. Vicaut E and the French Investigators of the ESSENCE Trial.Early increase of von Willebrand factor predicts adverse outcome in unstable coronary artery disease / G. Montalescot, F. Philippe // Circulation. — 1998. — Vol. 98. — P. 294-299.

Поступила

УДК 616.34 - 002.07

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА: СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА ПРОБЛЕМЫ ДИАГНОСТИКИ (ОБЗОР)

Е. И. Михайлова, М. Н. Данченко

Гомельский государственный медицинский университет

Воспалительные болезни кишки характеризуются хроническим, рецидивирующим воспалительным процессом в кишечнике. В этой статье представлены клиническая характеристика и диагностика язвенного колита и болезни Крона.

Ключевые слова: воспалительные заболевания кишечника, язвенный колит, болезнь Крона, диагностика.

INFLAMMATORY BOWEL DISEASES: MODERN VIEW OF DIAGNOSTICS PROBLEMS

E. I. Mikhailova, M. N. Danchenko

Key words: inflammatory bowel diseases, ulcerative colitis, Crohn's disease, diagnostics.

Введение

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), к которым в настоящее время относят язвенный колит (ЯК) и болезнь Крона (БК), представляют собой одну из наиболее серьезных и нерешенных проблем в современной гастроэнтерологии и колопроктологии.

По уровню заболеваемости они значительно уступают другим гастроэнтерологическим заболеваниям, хотя по тяжести течения, частоте осложнений и летальности занимают одно из ведущих мест в структуре болезней желудочно-кишечного тракта. Постоянный интерес к воспалительным заболеваниям кишечника обусловлен прежде всего тем, что, несмотря на многолетнюю историю изучения, этиология их остается неизвестной. При этом заболеваемость ЯК и БК во всем мире возрастает с каждым годом.

Какие существуют методы диагностики хронических воспалительных заболеваний кишечника

Первой линией индукционной терапии всех форм ЯК с различной протяженностью поражения толстой кишки является 5-АСК .

Международное непатентованное название 5-АСК – месалазин. Первым лекарственным препаратом для лечения ЯК, который содержал в своем составе молекулу 5-АСК, был сульфасалазин. Молекула 5-АСК в сульфасалазине соединяется азотной связью с молекулой сульфаниламида сульфапиридина. В толстой кишке под влиянием бактерий кишечной микрофлоры азотная связь разрушается, высвобождая активные компоненты – 5-АСК и сульфапиридин. Противовоспалительным действием обладает только 5-АСК, которая:

• подавляет синтез медиаторов воспаления (простагландинов и лейкотриенов) путем ингибирования циклооксигеназы;
• ингибирует функции нейтрофильных гранулоцитов – миграцию, дегрануляцию, фагоцитоз и образование свободных токсичных кислородных радикалов;
• тормозит синтез фактора, активирующего тромбоциты;
• оказывает антиоксидантное действие;
• участвует в активации PPAR-γ-рецепторов, играющих ключевую роль в поддержании целостности слизистой оболочки кишечника;
• оказывает значимое влияние на экспрессию генов, ответственных за инвазивность, метаболизм и стрессоустойчивость бактерий;
• эффективно ингибирует ядерный (нуклеарный) фактор (NF-κB), отвечающий за регуляцию генной активности и синтез провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-α).

Кроме того, месалазин стимулирует апоптоз (запрограммированную гибель клеток) клеток КРР, подавляет митоген-активированную протеинкиназу (МАП-киназу) и уменьшает скорость пролиферации слизистой оболочки толстой кишки у пациентов со спорадическими полипами . Сульфапиридин же выступает исключительно в качестве носителя, позволяющего доставить 5-АСК в толстую кишку. У значительного числа больных при длительном приеме сульфасалазина встречаются побочные эффекты. Практически все они обусловлены сульфапиридином. Метаболизм сульфапиридина осуществляется в печени посредством реакций ацетилирования, поэтому у пациентов с медленным фенотипом ацетилирования происходит накопление токсических концентраций сульфапиридина даже при использовании терапевтических доз сульфасалазина. Чтобы снизить вероятность развития побочных эффектов, следует применять сульфасалазин в суточной дозе не выше 3,0 г, что, однако, может существенно сказаться на его клинической эффективности, поскольку доза сульфасалазина 2,0 г стехиометрически соответствует всего лишь 0,75 г месалазина .

Какие современные методы лечения хронических воспалительных заболеваний кишечника наиболее эффективны

Каким именно образом съеденная пища увеличивает или уменьшает риски заболевания язвенным колитом, ученые затрудняются ответить.

Но предполагается, что питание влияет на микробиом кишечника и работу эпителиального барьера, что влияет на иммунную функцию и формирует провоспалительную среду. Ряд исследований подтверждает данную теорию – у пациентов с ЯК состав микробиома был беднее. В частности, было меньше бактерий-фирмикутов (Firmicutes), но больше гамма-протеобактерий (Gammaproteobacteria) и энтеробактерий (Enterobacteriaceae). Правда, ученые сомневаются, были ли нарушения микробиома причиной ЯК или следствием воспаления слизистой при данной заболевании.

При воспалении толстой кишки происходит выработка гамма-интерферона, который активирует производство активных форм кислорода. Для некоторых анаэробных бактерий это выгодная ситуация, они начинают активно размножаться, что в результате приводит к снижению бактериального разнообразия. Дисбиоз дополнительно стимулирует рост грибков, усугубляющих воспаление. Наконец, на фоне дисбиоза растет количество бактериофагов, которые могут влиять на бактерий микробиома путем переноса генов.

В целом, диета с повышенным содержанием жиров и сахара также приводит к нарушению баланса микрофлоры слизистой оболочки кишечника: провоспалительных бактерий становится больше, а микроорганизмов, защищающих слизистую от повреждений и атак патогенных микробов – меньше.

Кроме того, некоторые компоненты пищи могут напрямую взаимодействовать с рецепторами клеток в стенках кишечника, влияя на иммунитет . Так, брокколи и брюссельская капуста активируют AhR – арилуглеводородный рецептор, который задействован в защите слизистой от атак патогенных микроорганизмов. В экспериментах на мышах активация этого рецептора уменьшала воспаление в толстой кишке при колите.

Таким образом, правильное питание позволяет справиться с болезнью и не допустить ее прогрессирования. Какие ошибки чаще всего совершают пациенты с язвенным колитом?

Как диета влияет на течение хронических воспалительных заболеваний кишечника

Причины хронических колитов разнообразны. Заболевание может иметь инфекционную, медикаментозную, токсическую этиологию. Лидирующую позицию среди основных причин патологии занимают:

• Перенесенные острые кишечные инфекции ( сальмонеллез , пищевая токсикоинфекция или дизентерия ). Помимо бактерий, послужить развитию воспалительного процесса могут грибы или простейшие ( лямблии , балантидии ).
• Интоксикации. К воспалительно-дистрофическим процессам, способствующим нарушению функции органа, приводят и тяжелые формы длительно текущих интоксикаций (в т. ч. алкоголизма ). Не последнее место в развитии хронической формы колита занимает вредное воздействие привычек человека: так, поступление никотина с сигаретным дымом способствует ухудшению кровоснабжения стенки толстого кишечника, снижению иммунитета, и, как следствие, проникновению в слизистую оболочку патогенной микрофлоры.
• Прием медикаментов. Лекарственные колиты , как правило, связаны с длительным и бесконтрольным приемом слабительных средств, антибиотиков или нестероидных противовоспалительных препаратов. При чрезмерном использовании ректальных свечей и клизм также повышается риск развития хронической формы колита.
• Другие причины. Одной из причин может стать аллергия, как пищевая, так и лекарственная, химическая или даже врожденная чувствительность организма к некоторым видам бактерий. В результате нарушения кровообращения толстого кишечника развивается ишемический колит .

Факторами, способствующими возникновению заболевания, могут выступать нарушение диеты, гипо- и авитаминоз .

Какие осложнения могут возникнуть при хронических воспалительных заболеваниях кишечника

Выбор препаратов для лечения воспаления кишечника зависит от многих факторов, таких как тип и стадия заболевания, наличие осложнений, индивидуальные особенности пациента. Однако, в большинстве случаев лечение состоит из нескольких основных этапов, включающих применение антибактериальных средств, пробиотиков и противовоспалительных препаратов. Эти средства не только устраняют воспалительные процессы в кишечнике, но и снимают симптомы, такие как боль, диарея и вздутие живота.

• Антибактериальные средства — назначаются в случаях, когда воспаление кишечника вызвано бактериальной инфекцией. Они помогают уничтожить патогенные микроорганизмы и предотвратить их дальнейшее размножение. В качестве антибактериальных средств могут быть назначены такие препараты, как метронидазол, ципрофлоксацин, ампициллин и другие.
• Пробиотики — препараты, содержащие полезные бактерии, которые способствуют восстановлению нормальной микрофлоры кишечника. Пробиотики могут снизить воспаление, улучшить работу кишечника и укрепить иммунитет. Популярными пробиотиками являются Лактобактерин, Бифидумбактерин, Йогуртин и другие.
• Противовоспалительные препараты — помогают снизить воспаление и устранить его симптомы. К ним относятся некоторые нестероидные противовоспалительные препараты, такие как диклофенак, ибупрофен и сульфасалазин, а также глюкокортикостероиды, такие как преднизолон и бетаметазон.

Однако, перед началом лечения необходимо проконсультироваться с врачом и пройти все необходимые исследования, чтобы точно определить причину воспаления кишечника и подобрать наиболее эффективные препараты. Также врач может назначить дополнительные средства для снятия симптомов, такие как спазмолитики для снятия боли или средства для нормализации перистальтики кишечника. Более того, очень важна диета, которая должна быть разработана индивидуально для каждого пациента.

Какие факторы риска способствуют развитию хронических воспалительных заболеваний кишечника

В передовой статье изложена современная стратегия лечения воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК), нацеленная на молекулярные мишени воспаления. Рассмотрены успехи и недостатки антицитокиновой терапии на основе применения инфликсимаба , адалимумаба и цертолизумаба . Показаны результаты приоритетных исследований специалистов ЦНИИГ в трансплантации мезенхимальных стромальных клеток (МСК). Клинические наблюдения за больными язвенным колитом (ЯК) и болезнью Крона (БК) показали, что внутривенное вливание аллогенных МСК достоверно увеличивает продолжительность ремиссии, снижает риск развития рецидива и сопоставимо с эффективностью инфликсимаба . Применение МСК позволило отменить у большинства больных ЯК и БК кортикостероиды и цитостатики, ограничившись применением препаратов 5-АСК. МСК оказывают разнонаправленный регулирующий эффект на воспалительный процесс: стимулируют функциональную активность угнетенной иммунной системы, снижают интенсивность аутоиммунных реакций и активность иммунопатологических процессов. Разработаны и предложены в клиническую практику программа и показания к лечению МСК. Трансплантация МСК показана больным с гормонорезистентными, гормонозависимыми формами ВЗК, отличающимися высокой активностью воспалительного процесса на ранних стадиях заболеваниях. Накапливается клинический опыт, демонстрирующий снижение уровня антител к инфликсимабу после проведения системной трансплантации МСК, что способствует профилактике и преодолению вторичной неэффективности антицитокиновой терапии. Оказалось возможным добиться значительного улучшения и даже полного устранения активности заболевания у больных, резистентных ко всем предшествующим методам лечения.